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My CartCAS：89-57-6
Storage：Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year
Purity：HPLC≥98%
Appearance：Off-white to brown Solid
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| CAS | 89-57-6 |
| Name | 5-Aminosalicylic Acid |
| Molecular Formula | C7H7NO3 |
| Molecular Weight | 153.14 |
| Solubility | Soluble in DMSO ≥2mg/mL ;Soluble in Water ≥10mg/mL(Need ultrasonic or add HCl to help dissolve) |
| Purity | HPLC≥98% |
| Appearance | Off-white to brown Solid |
| Storage | Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(Mother Liquid):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC | EINECS 201-919-1 |
| MDL | MFCD00007877 |
| SMILES | OC1=C(C(O)=O)C=C(N)C=C1 |
| InChIKey | KBOPZPXVLCULAV-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C7H7NO3/c8-4-1-2-6(9)5(3-4)7(10)11/h1-3,9H,8H2,(H,10,11) |
| PubChem CID | 4075 |
| Target Point | PPAR;PAK1;NF-κB |
| Passage | Cell Cycle; DNA Damage/DNA Repair; Cytoskeleton; NF-κB |
| Background | 5-Aminosalicylic Acid is a specific PPARγ agonist that also inhibits p21-activated kinase 1 (PAK1) and NF-κB. |
| Biological Activity | 5-Aminosalicylic acid 是一种特异性的 PPARγ 激动剂，还抑制 p21-激活激酶1 (PAK1) 和 NF-κB。[1-3] |
| In Vitro | 5-氨基水杨酸(5-ASA)是PPARγ的特异性激动剂，只有PPARγ而非PPARα或PPARδ诱导p65降解。 5-氨基水杨酸诱导p65蛋白的降解，表明PPARγ的E3泛素连接酶活性。 5-氨基水杨酸还在mRNA水平抑制PAK1，这暗示了独立于PPARγ配体激活的另外机制。 5-氨基水杨酸通过抑制PAK1阻断肠上皮细胞(IECs)中的NF-κB[1]。用不同浓度(10-1000μmol/ L)的5-氨基水杨酸(5-ASA)或尼美舒利预处理12-96小时，以剂量和时间依赖的方式抑制HT-29结肠癌细胞的生长。然而，5-氨基水杨酸或尼美舒利的抑制没有统计学意义。当用不同剂量的5-氨基水杨酸和尼美舒利预处理时，HT-29结肠癌细胞的生长受到剂量依赖性的抑制。组合的5-氨基水杨酸(终浓度100μM)和尼美舒利(终浓度10-1000μM)以剂量依赖性方式抑制HT-29结肠癌细胞的增殖，比相应剂量的尼美舒利更有效。类似地，组合尼美舒利(终浓度100μM)和5-氨基水杨酸(终浓度10-1000μM)也剂量依赖性地抑制这些细胞的增殖，比相应剂量的5-氨基水杨酸更有效[2]。 |
| In Vivo | 5-氨基水杨酸(5-ASA)在异种移植肿瘤模型中具有抗肿瘤作用。为了评价5-氨基水杨酸的体内抗肿瘤作用，用50mM的5-氨基水杨酸每天处理植入HT-29结肠癌细胞的SCID小鼠连续21天。在治疗结束时，与仅用GW9662治疗的对照小鼠或小鼠相比，在接受5-氨基水杨酸的SCID小鼠中观察到肿瘤重量和体积减少80-86％。在5-氨基水杨酸处理10天后，已经可检测到5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用。用5mM的5-氨基水杨酸处理的小鼠获得了类似的结果。通过同时腹膜内施用GW9662，在21天完全消除5-氨基水杨酸的抗肿瘤发生作用。因此，观察到的5-氨基水杨酸的抗肿瘤作用至少部分依赖于PPARγ[3]。 |
| Cell Experiment | 通过MTT测定法测量细胞抑制效应。用0.25％胰蛋白酶溶液分离HT-29结肠癌细胞5分钟。随后，将细胞接种到96孔板(1×106细胞/孔)上，补充10％FCS并使其附着24小时，然后加入试验化合物(5-氨基水杨酸10，50，100，500)，和1000μM; 尼美舒利; 和它们的组合)。将测试化合物在无血清培养基中稀释。然后将细胞在培养基或不同浓度的药物中孵育48小时，加入20μL在PBS中的MTT溶液(5g / L)。 4小时后，除去各孔中的培养基，加入120μL0.04mM盐酸异丙醇，稍微浓缩10分钟。用ELISA读数器在490nm处测量染料吸收。每个浓度使用5个孔或作为对照组。另一方面，将细胞接种到96孔板(1×10 6个细胞/孔)上并使其附着24小时，然后用试验化合物(5-氨基水杨酸，尼美舒利及它们的组合)处理。最终浓度为100μM。将相同的培养基加入对照组中，然后测量染料摄取。每个测试化合物或对照组使用5个孔[2]。 |
| Animal Experiment | 小鼠[3]使用6至7周龄无病原体的BALB / c SCID小鼠。将用GW9662预处理或不处理24小时的人结肠癌细胞(107 HT-29细胞)皮下植入动物的侧腹。细胞接种后两天，通过瘤周注射每天施用5-氨基水杨酸(5或50mM)处理小鼠10或21天。通过每日腹膜内注射GW9662(1mg / kg /天)评估PPARγ在5-氨基水杨酸处理期间的作用。对照组接受盐水而不是5-氨基水杨酸。每周检查小鼠三次以进行肿瘤发展。在10或21天杀死后，计算肿瘤大小和体积。在石蜡包埋之前对肿瘤进行加权以进行组织学检查。 |
| Data Literature Source | [1]. Dammann K， et al. PAK1 modulates a PPARγ/NF-κB cascade in intestinal inflammation. Biochim Biophys Acta. 2015 Oct; 1853 (10 Pt A) :2349-60. [2]. Fang HM， et al. 5-aminosalicylic acid in combination with Nimesulide inhibits proliferation of colon carcinoma cells in vitro. World J Gastroenterol. 2007 May 28; 13 (20) :2872-7. [3]. Rousseaux C， et al. The 5-aminosalicylic acid antineoplastic effect in the intestine is mediated by PPARγ. Carcinogenesis. 2013 Nov; 34 (11) :2580-6. |
| Unit | Bottle |
| Specification | 50mg 10mM*1mL in DMSO 100mg 500mg |
Remark：These protocols are for reference only. Solarbio does not independently validate these methods.
Note：
1. The products are all for scientific research use only. Do not use it for medical, clinical diagnosis or treatment, food and cosmetics, etc. Do not store them in ordinary residential areas.
2. For your safety and health, please wear laboratory clothes, disposable gloves and masks.
3. The experimental results may be affected by many factors, after-sale service is limited to the product itself and does not involve other compensation.
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